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        新研究揭示實(shí)體瘤引發(fā)系統(tǒng)性免疫抑制的原因,Ausbian助力細(xì)胞培養(yǎng)

        發(fā)布時(shí)間:2024-06-07
        胎牛血清是細(xì)胞學(xué)實(shí)驗(yàn)中常用的添加成分,為細(xì)胞的生長(zhǎng)繁殖提供營(yíng)養(yǎng)。
        遠(yuǎn)程腫瘤破壞骨髓(bm)生態(tài)系統(tǒng)(bme),引發(fā)骨髓來源的免疫抑制細(xì)胞的過度產(chǎn)生。然而,潛在的機(jī)制仍然知之甚少。
        近日,發(fā)表在《cell stem cell》上,標(biāo)題為:“osteoprogenitor-gmp crosstalk underpins solid tumor-induced systemic immunosuppression and persists after tumor removal”的研究,描述了乳腺癌和肺癌在腫瘤切除前后誘導(dǎo)的bme轉(zhuǎn)移。
        細(xì)胞培養(yǎng)離不開胎牛血清,締一生物公司的ausbian進(jìn)口胎牛血清,為細(xì)胞提供豐富的生長(zhǎng)所需的營(yíng)養(yǎng)成分,內(nèi)毒素含量低,品質(zhì)穩(wěn)定。
        遠(yuǎn)處腫瘤逐漸導(dǎo)致骨祖細(xì)胞(op)擴(kuò)增、造血干細(xì)胞脫位和cd41 -粒細(xì)胞-單核細(xì)胞祖細(xì)胞(gmp)聚集。腫瘤攜帶的bme的特征是cd41?gmp和ops之間的共定位。op消融消除了這種影響并減少了異常髓細(xì)胞的過度產(chǎn)生。
        機(jī)制上,由腫瘤來源的細(xì)胞外小泡攜帶的htra1上調(diào)ops中的mmp-13,從而誘導(dǎo)造血程序的改變。重要的是,這些影響在手術(shù)后持續(xù)存在,并繼續(xù)損害抗腫瘤免疫。條件敲除或抑制mmp-13加速免疫恢復(fù)和恢復(fù)免疫治療的效果。因此,腫瘤誘導(dǎo)的全身效應(yīng)是由op-gmp串?dāng)_啟動(dòng)的,其持續(xù)時(shí)間超過腫瘤負(fù)荷,需要額外的治療來逆轉(zhuǎn)這些效應(yīng),以獲得更好的治療效果。
        總結(jié):
        骨祖細(xì)胞(ops)在遠(yuǎn)端腫瘤負(fù)荷下增加并誘導(dǎo)gmp聚集
        ops和gmp之間的串?dāng)_驅(qū)動(dòng)骨髓細(xì)胞的系統(tǒng)性積累
        腫瘤源性ev上的htra1上調(diào)ops中的mmp-13介導(dǎo)cd41?gmp擴(kuò)增
        骨髓積聚導(dǎo)致腫瘤切除后持續(xù)的免疫抑制
        締一生物的ausbian進(jìn)口胎牛血清,澳洲血源,內(nèi)毒素含量低,適合多種細(xì)胞實(shí)驗(yàn)。
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